El fármaco, aprobado para diabetes tipo 2 y pérdida de peso con el nombre comercial Mounjaro, provocó caídas notables en el consumo prolongado de alcohol, el consumo excesivo y patrones de recaída. Los animales tratados consumieron más del 50% menos alcohol de forma voluntaria. Tras una abstinencia forzada, no aumentaron el consumo como los no tratados. El ingesta se mantuvo por debajo de niveles previos.

“Observamos reducciones claras y robustas en el consumo prolongado de alcohol, el consumo tipo atracón y el consumo similar a recaída en animales machos y hembras”, escribieron los investigadores.

La tirzepatida es el primer agonista dual de los receptores GLP-1 y GIP, hormonas que regulan el apetito. Su historial de seguridad en diabetes podría acelerar pruebas para el trastorno por uso de alcohol, indicó el equipo. El estudio amplía trabajos previos que muestran que la semaglutida —en Ozempic y Wegovy— también reduce el consumo de alcohol en ratas.

Escáneres cerebrales y pruebas revelaron que la tirzepatida atenúa el aumento de dopamina inducido por el alcohol, neurotransmisor clave en recompensa y refuerzo. Este efecto se vincula en parte al septum lateral, región asociada a motivación, recompensas y riesgo de recaída en animales y humanos.

Sondas moleculares detectaron cambios en proteínas relacionadas con histonas en el septum lateral. Estas proteínas modulan la expresión génica activando o desactivando interruptores genéticos. Estudios previos las relacionan con adicciones, aunque los autores enfatizan que reflejan —no impulsan— los efectos de la tirzepatida sobre el consumo.

Elisabet Jerlhag Holm, profesora de farmacología en la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, lideró la investigación. “Esto no es aún un nuevo tratamiento para el trastorno por uso de alcohol”, declaró. “Pero los hallazgos refuerzan que fármacos dirigidos a estos sistemas neuronales merecen más investigación como opciones terapéuticas”.

El equipo realizó ensayos conductuales de consumo de alcohol junto a medidas de neurotransmisores y análisis moleculares profundos. Los resultados aparecen en eBioMedicine, fechado en 2026.

Expertos advierten que los datos provienen solo de roedores. Ensayos en humanos deben verificar si la tirzepatida actúa igual, determinar dosis y vigilar efectos secundarios. El trastorno por uso de alcohol combina genes, entorno y psicología. Cualquier fármaco se combinaría con terapia, asesoramiento y apoyo, según los investigadores.

Aun así, los resultados alimentan el interés en fármacos GLP-1 para adicciones. La semaglutida mostró potencial antes. La acción dual de la tirzepatida podría ir más allá al remodelar circuitos cerebrales de recompensa.

El trastorno por uso de alcohol afecta a millones en el mundo. Los tratamientos aprobados son limitados y las recaídas, frecuentes. Fármacos que atacan vías de recompensa cerebral podrían cubrir una laguna clave.