この戦略は、免疫細胞のマクロファージが結核菌を飲み込み、通常はリソソームと融合して分解するはずのファゴソームを、小胞が膜の性質を変化させることで妨げている。

「膜が硬くなると、ファゴソームがリソソームと融合するのが非常に難しくなる」とパンダ氏は説明。研究チームは、小胞が細菌由来の特殊な脂質を含んでおり、それらが宿主の膜に取り込まれることで構造を変化させ、柔軟なバリアを硬いシールドに変えることを発見した。

パンダ氏は自身の経験から研究への関心を深めている。「インドでは結核が広く流行しており、私は結核の拡散メカニズムについて常に興味を持っていた」と語る。この研究は、これまでに知られていたタンパク質の操作に焦点を当てていた研究とは異なり、脂質による生存戦略に光を当てている。

実験では、ファゴソームを模倣した実験モデルに結核菌の脂質を加えると、膜の性質が劇的に変化した。また、小胞は感染した細胞にとどまらず、周囲の免疫細胞にも広がり、直接の細菌接触前から免疫細胞を弱体化させる。

さらに、この現象は、肺炎クラブシエラ菌や黄色ブドウ球菌などの他の病原菌にも見られ、危険な病原体の間で共通の戦略が存在する可能性が示唆されている。

世界保健機関（WHO）のデータによると、結核は年間100万人以上の命を奪っており、アジア、アフリカ、中南米で特に深刻な影響を及ぼしている。

この研究は、新たな薬剤開発の道を開く。研究者たちは、小胞の生成を阻害したり、その硬化作用を中和したりする方法を模索できる。パンダ氏は、「今や、細菌がどのようにして自身を守っているかを理解したので、それを阻止する方法を探し始めることができる。もし細菌が膜を硬化させることを阻止できれば、免疫細胞が感染を止めることが可能になるかもしれない」と語った。

この研究は、これまでの研究に続くもので、これまでの研究では細菌のタンパク質が宿主の防御を妨げる仕組みに焦点を当てていた。今回の研究では、脂質単体でも膜の機能不全を引き起こすことが、直接的な膜操作実験によって明らかになった。

「最も驚いたのは、宿主のファゴソームを模倣した膜に結核菌の脂質を導入したところ、顕著な物理的変化が見られたことだ」とパンダ氏は述べる。このアプローチは、特に耐薬剤性菌が広がる地域における結核対策に大きな影響を与える可能性がある。